带状疱疹到底是一种什么病？

带状疱疹是由于水痘-带状疱疹病毒引发的急性感染性疾病，水痘-带状疱疹病毒现已命名为人疱疹病毒3型。

水痘-带状疱疹属于疱疹科病毒，可通过呼吸道飞沫或与感染者密切接触传播。可引起两种不同疾病：水痘及带状疱疹。水痘-带状疱疹原发感染常见于儿童，引起水痘，为自限性疾病，并可获得终身免疫。但病毒并未清除，可长期潜伏在人体脊髓后根神经节或颅神经的感觉神经节中，当机体抵抗力下降，免疫功能减弱或一些诱发因素的作用下，水痘-带状疱疹病毒可再度活动，生长繁殖，使受侵犯的神经节发生炎症或坏死，产生神经痛，并沿单侧周围神经而波及皮肤，出现皮疹，即带状疱疹。所以，带状疱疹本质上是一种病毒感染引起的神经性疾。

带状疱疹为何会引起神经痛？

带状疱疹后神经痛是带状疱疹最多发、最严重的并发症之一，前面我们提到带状疱疹的病原体是水痘-带状疱疹病毒(Varicella-Zoster Virus，VZV)，初次感染病毒时在幼儿表现为水痘，在成人可为隐性感染。经过治疗或自身免疫，水痘痊愈，但是病毒并未完全清除，而是沿着感觉神经侵入到脊髓神经节或脑神经感觉神经节内，并长期潜伏、伺机而动。当我们的机体免疫功能低下时，例如新冠感染、心情低落、长期熬夜、连续劳作、肿瘤疾病……潜伏的病毒便闻风而动，再度苏醒、活化，大量复制，并沿感觉神经纤维向所支配的区域扩散，发生带状疱疹。受累的神经元发生炎症、出血，甚至坏死，临床表现为神经元功能紊乱、异常放电、外周及中枢的感觉敏化，导致针刺、电击、火烧样疼痛。

带状疱疹后遗神经痛（PHN）的发生机制目前不完全明了，神经可塑性是PHN产生的基础，其机制可能涉及：①外周敏化：感觉神经损伤诱导初级感觉神经元发生神经化学、生理学和解剖学的变化，引起外周伤害性感受器敏化，放大其传入的神经信号，并可影响未损伤的邻近神经元；②中枢敏化：中枢敏化是指脊髓及脊髓以上痛觉相关神经元的兴奋性异常升高或突触传递增强，从而放大疼痛信号的传递，包括神经元的自发性放电活动增多、感受域扩大、对外界刺激阈值降低、对阈上刺激的反应增强等病理生理过程。脊髓及脊髓以上水平神经结构和功能的改变，包括电压门控钙离子通道α2-δ亚基及钠离子通道表达上调、抑制性神经元的功能下降、支持细胞的坏死等，这些病理生理改变引起中枢敏化。相应的临床表现有自发性疼痛(spontaneous pain)、痛觉过敏(hyperalgesia)、痛觉超敏(allodynia)等。痛觉超敏即为正常的非伤害性刺激通过Aδ及Aβ低阈值机械受体引起脊髓背角疼痛信号的产生。PHN持续疼痛的主要机制在于中枢敏化。③炎性反应：水痘-带状疱疹病毒的表达通过继发的炎性反应导致周围神经兴奋性及敏感性增加。④去传入(differentiation)：初级传入纤维广泛变性坏死，中枢神经元发生去传入现象，引起继发性中枢神经元兴奋性升高，另外，还涉及交感神经功能异常。

带状疱疹如何治疗？

首先，我们明确带状疱疹的治疗目的，缓解急性期的疼痛，减少带状疱疹皮肤、神经损伤的扩散和持续时间，预防、缓和急性与慢性并发症。

带状疱疹的治疗原则是尽早、足量、足疗程联合治疗。

抗病毒是带状疱疹临床治疗的常用药物，能有效缩短病程，加速皮疹愈合，减少新皮疹形成，减少病毒播散到内脏。应在发疹后24-72小时内开始使用，以迅速达到并维持有效浓度，获得最佳治疗效果。

成功的抗病毒疗法取决于疗法的起始时间，最好是在皮肤出现症状的48小时到72小时内开始治疗，抗病毒药物必须能够迅速地达到起效浓度并且维持，伐昔洛韦对缓解PHN有效，即时起病72小时后还可以开始给药，新发水疱是系统抗病毒治疗的有效指症，如果水泡持续新发，抗病毒时间可适当延长。

皮疹出现超过7天后开始抗病毒治疗对带状疱疹治疗意义不大，但需要进一步的研究证实。

目前关于是否应用糖皮质激素治疗带状疱疹仍存在争议。普遍观点认为在带状疱疹急性发作早期系统应用糖皮质激素并逐步递减可以抑制炎症过程，缩短急性疼痛的持续时间和皮损愈合时间，但对已发生PHN的疼痛无效。

年龄大于50岁、出现大面积皮疹及重度疼痛、累及头面部的带状疱疹、疱疹性脑膜炎及内脏播散性带状疱疹可使用糖皮质激素。高血压、糖尿病、消化性溃疡及骨质疏松患者谨慎使用，禁用于免疫抑制或有禁忌证的患者。推荐使用泼尼松治疗带状疱疹引起的Ramsay Hunt综合征和中枢神经系统并发症，如脑炎或Bell麻痹。

皮疹可以根据不同疾病阶段选择合适的外用药物，如以下情况：

收敛、消炎：疱未破者（炉甘石洗剂、阿昔洛韦软膏、2%紫药水。）

疱已破者：湿敷

干燥、移除痂皮（肤痔清软膏）

防止继发的细菌感染（百多邦）

合并感染加用抗感染药物，局部抗病毒治疗可能无效。